ชิคาโก — นักวิจัยพบว่าการกรองสเต็มเซลล์จากเนื้อเยื่อไขมันและยิงเซลล์ตั้งไข่เหล่านี้ไปยังหลอดเลือดหัวใจของคนที่เพิ่งรอดชีวิตจากอาการหัวใจวาย อาจจำกัดความเสียหายของเนื้อเยื่อหัวใจ กระบวนการนี้ ซึ่งใช้เวลาสองสามชั่วโมง อาจช่วยชีวิตเซลล์ใกล้ตายได้ Henricus Duckers แพทย์โรคหัวใจในการแทรกแซงจากมหาวิทยาลัย Erasmus ในเนเธอร์แลนด์ ซึ่งนำเสนอผลการวิจัยใหม่ในวันที่ 16 พฤศจิกายนในการประชุม American Heart Association กล่าว
การศึกษาขนาดเล็กนี้เป็นครั้งแรกที่นำเซลล์ต้นกำเนิดจากไขมันกลับมาใช้ใหม่ในผู้ป่วยหัวใจวาย เขากล่าว
Duckers และเพื่อนร่วมงานของเขาคัดเลือกคน 14 คนที่เพิ่งรอดชีวิตจากอาการหัวใจวายอย่างรุนแรง ทุกคนได้รับการรักษาฉุกเฉินเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจตีบตันอีกครั้ง ศัลยแพทย์นำเนื้อเยื่อไขมันออกจากช่องท้องของผู้ป่วยแต่ละรายแล้ววางลงในเครื่องที่แยกเซลล์ไขมันออกจากเซลล์ต้นกำเนิด จากนั้นนักวิจัยได้สุ่มเลือกผู้ป่วย 10 รายเพื่อรับการรักษาจริง โดยจะฉีดเฉพาะสเต็มเซลล์ภายใน 24 ชั่วโมงเข้าไปในหลอดเลือดหัวใจแต่ละดวง ซึ่งจะไหลลงสู่ส่วนต่างๆ ของหัวใจที่เสียหาย ผู้ป่วยอีกสี่รายได้รับยาหลอก
กว่าหกเดือน ขนาดแผลเป็นของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาลดลงจาก 31.6% ของช่องซ้าย ซึ่งเป็นห้องสูบน้ำขนาดใหญ่ของหัวใจ เหลือประมาณ 15.4% โดยเฉลี่ย การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแสดงให้เห็น การลดลงครึ่งหนึ่งทำได้ดีกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ที่มักพบในผู้ป่วยโรคหัวใจวาย Duckers กล่าว ในกลุ่มผู้ที่ได้รับยาหลอก ขนาดของแผลเป็นจากช่องท้องยังคงไม่เปลี่ยนแปลง
อัตราที่เลือดถูกสูบออกจากหัวใจก็ดีขึ้นบ้างในกลุ่มที่ได้รับการบำบัดด้วยเซลล์
Eduardo Marbán ผู้อำนวยการสถาบัน Cedars-Sinai Heart Institute ในลอสแองเจลิส กล่าวว่าในช่วงทศวรรษที่ผ่านมามีการใช้สเต็มเซลล์หลายชนิดในการรักษาโรคหัวใจ แต่มีสามเซลล์ที่โดดเด่น ได้แก่ เซลล์ไขมัน เซลล์ไขกระดูก และเซลล์ที่นำมาจาก เนื้อเยื่อหัวใจเอง
เซลล์ต้นกำเนิดส่วนใหญ่ดูเหมือนจะทำงานทางอ้อม เขากล่าว เมื่อฉีดเข้าไปในหัวใจแล้ว เซลล์จะทำหน้าที่เป็นแบบอย่างมากกว่าเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจทดแทน “พวกมันส่งสัญญาณอันตรายไปยังหัวใจที่เหลือเพื่อกระตุ้นกลไกการซ่อมแซมภายใน กล้ามเนื้อใหม่อาจไม่ได้เกิดจากเซลล์ใหม่ที่คุณใส่เข้าไปโดยตรง แต่มาจากผลกระทบแบบอย่างและผลกระทบจากการสรรหามากกว่า” Marbán กล่าว
Duckers เห็นด้วย “เราคิดว่า [เซลล์ต้นกำเนิดจากไขมัน] เหล่านี้จะไม่เติบโตเป็นเนื้อเยื่อใหม่” เขากล่าว แต่เขาสงสัยว่าพวกมันสร้างโปรตีนจากปัจจัยการเจริญและคัดเลือกโปรตีนภูมิคุ้มกันที่ช่วยต้านการอักเสบที่เรียกว่า interleukin-10 ไปยังบริเวณที่เสียหายของหัวใจ การฉีดเข้าเส้นเลือดดูเหมือนจะส่งเสริมการหดตัวของแผลเป็น การฟื้นตัวของกล้ามเนื้อ และแม้กระทั่งการเติบโตของหลอดเลือดใหม่ Duckers กล่าวว่าประโยชน์ส่วนใหญ่นี้อาจมาจากการป้องกันไม่ให้เซลล์ใกล้ตายจากการอยู่ใต้ “การเพิ่มปัจจัยการเจริญเติบโตสามารถให้ความสมดุลนั้นไปในทิศทางบวกและพวกเขาก็อยู่รอดได้”
Duckers กล่าวว่าการทดลองขนาดใหญ่ของสเต็มเซลล์จากไขมันมีการวางแผนในยุโรป
“คนเหล่านี้ทำงานได้ดี” ในตอนแรก แม้ว่าจะมีโรคหัวใจก็ตาม Cannon กล่าว ข้อมูลการปรับหลอดเลือดใหม่ระบุว่าในบางราย โรคหัวใจมีความคืบหน้าแม้จะได้รับยา
แต่ข้อมูลในการศึกษานี้ไม่เพียงพอที่จะเปลี่ยนแนวทางทางการแพทย์ สมิ ธ เตือนและแคนนอนเห็นด้วย จำเป็นต้องมีการทำงานเพิ่มเติมเพื่อพิสูจน์ว่าระดับ HDL ที่สูงขึ้นที่พบในผู้ป่วยที่ได้รับ anacetrapib เป็น HDL ที่ใช้งานได้จริง และสามารถสร้างได้โดยการลดภาวะหัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และเหตุการณ์หัวใจอื่นๆ ที่จับต้องได้ในระยะยาวเท่านั้น “ถ้ามันมีประโยชน์อย่างมากในเหตุการณ์ เราก็จะมีการบำบัดแบบใหม่ที่มีคุณค่ามากที่จะเพิ่มเข้าไป” สมิทกล่าว
บางคนมี HDL สูงกว่าคนอื่นโดยธรรมชาติ นอกจากไนอาซินซึ่งมีผลข้างเคียงของผิวหนังแดงแล้ว ก่อนหน้านี้ยังไม่มีการแสดงยาใดที่ช่วยเพิ่ม HDL ได้อย่างปลอดภัยอย่างมีนัยสำคัญ การเลิกสูบบุหรี่ การลดน้ำหนัก และการออกกำลังกายสามารถเพิ่มคะแนน HDL ของบุคคลได้ 5-10 คะแนน
Anacetrapib ทำงานโดยการยับยั้ง CETP หรือโปรตีนถ่ายโอนคอเลสเตอรอล ester ซึ่งเป็นสารประกอบที่มีผลต่อปริมาณ LDL และ HDL ที่บุคคลดำเนินไปในเลือดในช่วงเวลาใดก็ตาม ยาที่มีแนวโน้มว่าชื่อทอร์เซตราปิบได้แสดงความสามารถในการทำให้ CETP เป็นกลาง ( SN: 5/1/04, หน้า 285 ) แต่การวิจัยที่แยกยากับยาหลอกได้หยุดลงในปี 2549 เมื่อเห็นได้ชัดว่าผู้ที่รับประทานยาทอร์เซตราปิบมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูง ประสบปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ หรือเสียชีวิตมากกว่าผู้ที่ได้รับยาสแตตินเพียงอย่างเดียว ผลที่ได้คือการระเบิดของผู้ผลิตยา Pfizer และทิ้งความหวังไว้กับยากระตุ้น HDL ในบริเวณขอบรก แม้ว่างานบางอย่างจะยังดำเนินต่อไป ( SN: 14/14/07, p. 237 )
ปัจจุบัน Anacetrapib ได้แสดงให้เห็นว่า “การเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์ไขมันมีศักยภาพและน่าประทับใจมาก” Thomas Lüscher แพทย์โรคหัวใจที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยซูริกกล่าว “และการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต” จำนวนผู้เสียชีวิตทั้งสองกลุ่มใกล้เคียงกัน
แต่ 142 คนมี LDL ลดลงใน anacetrapib บวกกับ statin ซึ่งพวกเขาถูกนำออกจากยาทดลองเพื่อความไม่ประมาท ต่อไป นักวิทยาศาสตร์จะทดสอบยา anacetrapib ที่ผลิตโดย Merck ในการทดลองผู้ป่วยโรคหัวใจ 30,000 คนในระยะเวลาสี่ปี โดยให้ความสนใจอย่างใกล้ชิดกับความ
แนะนำ : รีวิวเครื่องใช้ไฟฟ้า | รีวิวอาหารญี่ปุ่น| รีวิวที่เที่ยว | ดาราเอวี
